ENCUENTRAN UNA EXPLICACIÓN PARA LA APARICIÓN DEL PÁRKINSON EN EDADES TEMPRANAS.
Un estudio del Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (Idibell), la Universitat de Barcelona (UB) y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) ha observado que la falta de interacción entre dos receptores de adenosina neuronales podría ser la responsable de la alteración de los circuitos cerebrales en la enfermedad de párkinson temprana o juvenil.
El trabajo ha sido publicado en la revista Biomedicine and Pharmacotherapy y en él también han participado investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), del Luxembourg Institute of Health (LIH) y del National Institute of Health de Baltimore (Estados Unidos), ha informado la Universidad de Barcelona el 8 de Noviembre de 2022 en un comunicado.
El equipo, liderado por el jefe del grupo de investigación en Neurofarmacología y Dolor del Idibell, Francisco Ciruela, se ha centrado en estudiar el impacto mecanístico que tiene la mutación en el gen del receptor cerebral de adenosina tipo 1, previamente asociada como posible causa de la enfermedad temprana en dos hermanos iraníes.
Los resultados demuestran que la mutación reduce la capacidad de este receptor para interaccionar con otros receptores deadenosina, concretamente con el receptor tipo 2, lo que provocaría un disminución en la excitabilidad (es una propiedad que poseen los músculos, en la cual son capaces de recibir una señal eléctrica mediante la unión neuromuscular y posteriormente responder adecuadamente a ella, logrando así la contracción del músculo) de los circuitos neuronales en la región del cerebro llamada cuerpo estriado.
Nosotros postulamos que la incapacidad de interaccionar de ambos receptores de adenosina generaría hiperexcitabilidad glutamatérgica en los circuitos neuronales del estriado, mecanismo clave en la patogenia del párkinson juvenil», afirma D. Francisco Ciruela.
Según los resultados, la mutación impide la interacción molecular y funcional de ambos receptores de adenosina, y en consecuencia, facilita la liberación de glutamato, que provocaría una hiperexcitabilidad en los circuitos neuronales del estriado.
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